【leyu新聞】立夏過后，今年的高溫天氣可能很快就會到來。在炎熱的夏季，人除了熱，還是熱，有時候可能中暑，嚴重時甚至會致死，這并不是聳人聽聞，因為現實中不乏例子。人為什么會被熱死？很多科學家想揭開其中的機制。

《科學》最新研究

　　5月7日消息，中南大學湘雅三醫院呂奔教授團隊發表在《科學》的最新研究揭開了熱射病致死的關鍵機制，并為熱射病的預防與治療提供了方向。

　　據悉，脊椎動物細胞的程序性死亡受到兩種蛋白的調控：混合系激酶區域樣蛋白（MLKL）和在細胞膜上打孔的Gasdermin家族蛋白（如Gasdermin D）。其中，MLKL被激活時可以導致壞死性凋亡（也就是熱射病中細胞死亡的方式），而激活Gasdermin D會導致細胞焦亡，這是病原體感染后觸發的主要細胞死亡方式。

　　上述研究發現，Z-DNA結合蛋白-1（ZBP1）的啟動子區域中存在熱休克因子1（HSF1）的結合位點，因此熱應激可以通過HSF1增加ZBP1的表達，并且ZBP1的激活機制與核酸識別無關。隨后，ZBP1進一步誘導RIPK3通路激活，最終引發細胞程序性壞死。

　　可以簡單理解為，人長時間處于高溫環境將加速細胞壞死過程，造成多種致命癥狀，最終被熱死。

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